摘要标题：
紫米提取物及其成分对 SK-N-SH 细胞中 β 淀粉样蛋白诱导的神经元细胞死亡的神经保护作用。
摘要来源：神经毒理学。 2014 年 12 月；45:149-58。 Epub 2014 年 10 月 28 日。PMID：25451968
摘要作者：Sarinthorn Thummayot、Chainarong Tocharus、Decha Pinkaew、Kittikun Viwatpinyo、Korawan Sringarm、Jiraporn Tocharus
文章隶属关系：Sarinthorn Thummayot
摘要：本研究评估了紫米 (Oryza sativa L.) 提取物 (PRE) 及其主要成分花青素的保护作用及其对 Aβ 25-35 诱导的 SK-N-SH 细胞神经元细胞死亡的潜在机制。 Aβ 25-35 诱导的神经元毒性的特征是细胞活力降低、乳酸脱氢酶 (LDH) 释放、超氧化物歧化酶 (SOD) 活性降低、活性氧 (ROS) 产生增加、形态改变和线粒体死亡途径的激活。 PRE 和花青素预处理以剂量依赖性方式显着减弱 Aβ 25-35 诱导的细胞活力丧失、细胞凋亡以及 ROS 和 RNS 产生的增加。此外，PRE和花青素还有助于导致Bax、细胞色素c、cleavage caspase-9和cleavage caspase-3蛋白表达的下调，以及级联中Bcl-XL蛋白表达的上调。因此，很明显，PRE 及其主要成分花青素通过减弱 SK-N-SH 细胞中 ROS 和 RNS 的产生以及调节线粒体死亡途径，成功地防止 Aβ 25-35 的细胞毒性作用。这一结果表明，PRE 及其主要成分矢车菊素可能有利于作为预防神经退行性疾病的潜在治疗剂。