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花青素通过抑制 PC12 细胞中活性氧介导的 DNA 损伤和凋亡来抑制 β 淀粉样蛋白诱导的神经毒性。
摘要来源：神经雷根水库。 2016 年 5 月；11(5):795-800。 PMID：27335564
摘要作者：王一、傅晓婷、李大伟、王坤、王新志、李媛、孙保良、杨小一、郑尊成、曹南俊
文章来源：王一
摘要：β淀粉样蛋白（Aβ）诱导的氧化应激是阿尔茨海默病的主要病理标志。花青素是一种天然黄酮类化合物，具有神经保护作用，防止氧化损伤介导的变性。然而，其分子机制仍不清楚。在这里，我们研究了矢车菊素 pretrea 的作用对抗 Aβ 诱导的 PC12 细胞神经毒性，并探讨其潜在机制。花青素预处理显着降低了 Aβ 诱导的 PC12 细胞的细胞死亡率和形态变化。从机制上讲，花青素通过上调 Bcl-2 蛋白表达恢复线粒体膜电位，有效阻止 Aβ 诱导的细胞凋亡。此外，花青素通过阻断活性氧化物和超氧化物的积累，显着保护 PC12 细胞免受 Aβ 诱导的 DNA 损伤。这些结果提供了证据表明花青素通过防止活性氧化物介导的氧化损伤来抑制 Aβ 诱导的细胞毒性，进而抑制线粒体凋亡。我们的研究证明了花青素在预防氧化应激介导的 Aβ 神经毒性方面的治疗潜力。