摘要标题：
京尼平减弱阿尔茨海默病细胞模型中的 Tau 磷酸化和 Aβ 水平。
摘要来源：Mol Neurobiol。 2021 年 8 月；58(8):4134-4144。 Epub 2021 年 5 月 4 日。PMID：33948899
摘要作者：李美婷、蔡楠、谷亮、姚丽君、毕德成、方伟山、林志坚、吴彦、徐红、李慧、胡张丽、徐旭
p>文章归属：李梅婷
摘要：阿尔茨海默病（AD）是一种破坏性脑部疾病，其特征是神经原纤维缠结和淀粉样斑块。抑制 Tau 蛋白和β-淀粉样蛋白 (Aβ) 的产生或去除这些分子被认为是 AD 的潜在治疗策略。京尼平是一种苷元，是从栀子果实的提取物中分离出来的。本研究探讨京尼平抑制Tau聚集和Aβ生成的作用及分子机制。时间结果表明京尼平与 Tau 结合并防止肝素诱导的 Tau 原纤维形成。此外，京尼平可能通过下调 CDK5 和 GSK-3β 的表达来抑制 Tau 磷酸化，并通过 Tau 过表达细胞中的 SIRT1/LKB1/AMPK 信号通路激活 mTOR 依赖性自噬。此外，京尼平通过 N2a/SweAPP 细胞中的 PERK/eIF2α 信号通路抑制 BACE1 表达，从而减少 Aβ 的产生。这些数据表明，京尼平在体外可有效导致磷酸化 Taulevel 和 Aβ 生成显着减少，表明京尼平可能被开发为有效的治疗补充剂或潜在的预防 AD 的营养保健品。