摘要标题：
马钱素通过 NF-κB 依赖性信号通路对 PC12 细胞中 Aβ25-35 诱导的损伤具有神经保护作用。
摘要来源：食物功能。 2015 年 4 月；6(4):1108-16。 PMID：25778782
摘要作者：Hyeri Kim、Kumju Youn、Mok-Ryeon Ahn、Oh Yoen Kim、Woo-Sik Jeong、Chi-Tang Ho、Mira Jun
文章隶属：Hyeri Kim
摘要：β淀粉样蛋白（Aβ）是老年斑的主要成分，被认为在阿尔茨海默病（AD）的发病机制中发挥着关键作用。 AD 与炎症反应密切相关，炎症反应被认为是对 Aβ 沉积的反应。本研究调查了马钱素对 Aβ25-35 诱导的炎症损伤的影响及其神经保护作用的潜在分子机制。马钱素主要通过抑制 ROS 生成来防止 Aβ25-35 刺激的细胞死亡，这是一种d 通过抑制 caspase-3 活性和调节细胞周期来减弱细胞凋亡。此外，马钱素还能抑制 Aβ25-35 损伤的 PC12 细胞中 TNF-α 的水平以及 iNOS 和 COX-2 的蛋白表达。这些抑制似乎与马钱素抑制 NF-κB 活化相关，因为用马钱素预处理细胞可阻止 NF-κB 转位至核区室以及抑制性亚基 IκB 的降解。马钱素显着抑制与调节 NF-κB 激活密切相关的 MAPK 磷酸化，包括 ERK1/2、p38 和 JNK。综上所述，结果表明，马钱素通过 NF-κB 依赖性炎症通路灭活 NF-κB 以及 Aβ25-35 诱导的 PC12 细胞中 MAPK 的磷酸化来减弱神经炎症反应。