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体外研究

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葛根素通过抑制SIRT1/p53通路诱导膀胱癌细胞凋亡。

Oncol莱特。 2019 年 1 月；17(1):195-200。 Epub 2018 年 10 月 19 日。PMID：30655755

叶国美、阚世峰、陈剑峰、陆新

叶果梅

探讨葛根素对膀胱癌T24细胞凋亡的调节作用及其可能机制。将实验对象分为实验组、对照组和空白对照组，分别检测治疗后的细胞抑制率。然后将受试者进一步分为对照组、葛根素组（用葛根素治疗）、激动剂组组[用沉默信息调节因子1（SIRT1）激动剂SRT1720治疗]、抑制剂组（用SIRT1抑制剂EX527治疗）和联合组（用SRT1720治疗，然后用葛根素治疗）。流式细胞术检测各组细胞凋亡情况，Western blotting检测各组细胞凋亡相关蛋白、SIRT1、p53蛋白的表达量。此外，通过逆转录定量聚合酶链反应（RT-qPCR）检测SIRT1和p53信使核糖核酸（mRNA）的表达。不同浓度葛根素处理后对膀胱癌T24细胞的抑制率均显着升高。与正常对照组相比，葛根素治疗后24、48、72 h的抑制率均显着升高（p<0.05）。与对照组相比，不同剂量葛根素或E处理后T24细胞凋亡率明显升高。X527、凋亡相关蛋白 Bcl-2 相关 X 蛋白（Bax）表达量也显着升高，但 B 细胞淋巴瘤 2（Bcl-2）表达量降低，蛋白和 mRNA 均显着升高。 SIRT1 和 p53 的表达水平也显着下降。与葛根素组相比,联合组细胞凋亡率降低,凋亡相关蛋白Bax表达水平也显着降低,但Bcl-2表达水平升高,SIRT1、p53蛋白表达水平也显着提高。葛根素可抑制膀胱癌T24细胞增殖并诱导细胞凋亡，其可能机制与抑制SIRT1/p53信号通路有关。