摘要标题：
Tamarixetin 通过抑制 NFAT 和 AKT 通路预防心脏肥大。
摘要来源：J Mol Histol。 2019 年 8 月；50(4):343-354。 Epub 2019 年 5 月 20 日。PMID：31111288
摘要作者：范程、李媛、杨辉、崔玉倩、王浩、周恒、张建宁、杜斌峰、翟谦、吴大为、陈晓梅、郭海鹏文章归属：
程帆
摘要：心脏肥大是对机械负荷的一种代偿反应，通过增加壁厚来减少壁应力。慢性肥厚性重塑涉及心脏功能障碍，导致心力衰竭并最终导致死亡。关于心脏肥大的研究已进行多年，但其机制尚未明确。 Tamarixetin (TAM) 是槲皮素的天然黄酮衍生物，已被证明具有抗氧化和抗氧化作用。对多种疾病的炎症作用。然而，人们对 TAM 在心脏肥大发展中的作用知之甚少。在这里，我们发现 TAM 可以减轻横主动脉缩窄 (TAC) 小鼠模型中压力过载引起的心脏肥大，通过心室重量/体重、肺重量/体重、超声心动图参数以及心肌细胞横截面积和心肌细胞横截面积进行评估。 ANP、BNP 和 Myh7 的表达。在体外，TAM 对去氧肾上腺素诱导的 H9c2 心肌细胞肥大表现出剂量依赖性抑制作用。此外，TAM 通过抑制细胞凋亡和纤维化相关基因的表达，减少体内和体外的氧化应激和 ROS 产生，逆转应激超载心脏的心脏重塑。此外，TAM 可以负向调节 TAC 诱导的 NFAT 核转位和 PI3K/AKT 信号通路的激活。因此，这些数据首次表明TAM具有保护作用实验性心脏肥大的研究进展，可能成为临床治疗心脏肥大的新候选者。