摘要标题：
Acacetin 通过激活 Sirt1/AMPK/PGC-1α 通路改善心脏肥大。
摘要来源：Eur J Pharmacol。 2022 年 4 月 5 日；920:174858。 Epub 2022 年 2 月 24 日。PMID：35219729
摘要作者：崔玉凯、洪一翔、吴伟银、韩伟民、吴耀、吴婵、李桂荣、王艳
文章来源：崔玉凯
摘要：心脏肥大是发生心力衰竭的主要危险因素。本研究探讨了天然黄酮金合欢素对细胞水平和整个动物心肌肥厚的影响。在血管紧张素 II (Ang II) 诱导肥大的新生大鼠心肌细胞中，0.3、1 和 3 μM 金合欢素可通过上调抗氧化分子（即，氧化酶）减少增加的心肌细胞表面积、脑钠肽 (BNP) 和 ROS 产生。 Nrf2、SOD1、SOD2、HO-1)、抗凋亡蛋白 Bcl-2 和下调促凋亡蛋白 Bax 和炎症细胞因子 IL-6 的浓度依赖性。此外，金合欢素还可挽救 Ang II 诱导的 PGC-1α、PPARα 和 pAMPK 损伤。金合欢素的这些有益作用是通过激活 Sirt1 介导的，这一点在 SD 大鼠腹主动脉缩窄 (AAC) 诱导的心脏肥大中得到了证实。金合欢素前药（10 mg/kg，皮下注射，每日两次）治疗可降低升高的动脉血压，改善心脏大小和左心室壁厚度的增加以及与抑制心肌纤维化和 BNP 相关的心室纤维化，并逆转受损的保护信号分子包括左心室组织的PGC-1α、Nrf2、PPARα、pAMPK和Sirt1。我们的研究结果表明，金合欢素通过Sirt1介导的AMPK/PGC-1α信号分子的激活，进而减少氧化、炎症和细胞凋亡，从而改善心脏肥大。