摘要标题：
Bavachinin 通过靶向缺氧诱导因子-1α 发挥抗血管生成和抗肿瘤活性。
摘要来源：Eur J Pharmacol。 2012 年 9 月 15 日；691(1-3):28-37。 Epub 2012 年 7 月 1 日。PMID：22760073
摘要作者：Manoj尼泊尔、Hwa Jung Choi、Bo-Yun Choi、Se Lim Kim、Jae-Ha Ryu、Do Hee Kim、Young-Hoon Lee、Yunjo Soh
文章单位：Manoj尼泊尔
摘要：缺氧诱导因子-1 (HIF-1) 由两个亚基组成：组成型表达的 HIF-1β 和氧的 HIF-1α -反应灵敏。 HIF-1α 在缺氧时过度表达，增加与肿瘤进展、血管生成、转移和侵袭相关的转录活性。本研究旨在证明天然化合物 Bavachinin 在体外和体内具有有效的抗血管生成活性。 Bavachinin 抑制人 KB 癌中 HIF-1α 活性的增加（HeLa 细胞衍生物）和缺氧下的人 HOS 骨肉瘤细胞以浓度依赖性方式，可能是通过增强 von Hippel-Lindau (VHL) 和 HIF-1α 之间的相互作用。此外，Bavachinin 还能减少与血管生成和能量代谢相关的基因转录，这些基因受 HIF-1 调节，例如血管内皮生长因子 (VEGF)、Glut 1 和己糖激酶 2。 Bavachinin 还抑制人脐静脉内皮细胞 (HUVEC) 中的管形成。以及 KB 细胞的体外迁移。体内研究表明，每周三次注射 Bavachinin，持续四个星期，可显着减少 KB 异种移植裸鼠的肿瘤体积和 CD31 表达。这些数据表明Bavachinin可作为抑制肿瘤血管生成的治疗剂。