[淫羊藿黄酮通过核因子-κB相关信号转导通路调节免疫衰老的机制]。
摘要来源：中国中西医结合杂志。 2006 年 7 月；26(7):620-4。 PMID：16983917
摘要作者：刘晓宇、沉子银、黄建华
文章所属单位：华山医院中西医结合研究所、华山医院中西医结合研究所上海复旦大学。
摘要：目的：探讨淫羊藿黄酮类化合物（EF）通过核因子调控免疫衰老的机制-kappa B（NF-kappaB）相关信号转导通路。
方法：（1）凋亡指数（AI）采用流式细胞术监测老年大鼠脾淋巴细胞的变化，f只幼鼠作为对照。 (2)老年大鼠中NF-κB相关信号的差异表达谱，分为对照组(老年大鼠，A组)、EF治疗组(B组)、PDTC(一种NF-κB抑制剂)治疗组(确定PDTC加EF治疗组（C组）和PDTC加EF治疗组（D组），并用NF-kappaB信号通路相关96个基因的基因微阵列分析其中的主要重要分子。
结果：老年大鼠T淋巴细胞凋亡过度，B、D组明显抑制。B组73个基因上调受到不同程度的调控，包括NF-kappaB/Rel/IB基因家族的10个、NIK/IKK/IB/Rel/NF-kappaB的转导信号分子成员、NF-kappaB调控靶基因、跨膜受体、转录因子、受体蛋白等。但C组和C组未见NF-κB基因家族的上调。D组NF-κB基因家族及其相关转导通路仍处于一定程度的激活状态。 NF-kappaB基因家族在EF干预后无论单独使用还是与PDTC联合使用都表现出明显的共同特征，即NF-kappaB1、NF-kappaB2、Rel B和I Bepsilon显着上调，并激活NIK/IKK/IB/ Rel/NF-kappaB通路。
结论：EF可抑制老年大鼠脾淋巴细胞过度凋亡，激活Rel /NF-kappaB/ I B/IKK 及其信号转导通路通过调节 I Bepsilon 和 I Balpha 上调 NF-kappaB，这可能是 EF 重建 T 淋巴细胞凋亡免疫稳态、延缓免疫衰老的重要机制。< /跨度>