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金丝桃苷保护PHLPP2-AKT-GSK-3β信号通路免受氧化应激引起的肝损伤。
摘要来源：Front Pharmacol。 2020 年 11:1065。 Epub 2020 年 7 月 17 日。PMID：32765271
摘要作者：邢海燕、付若秋、程彩一、蔡永清、王先锋、邓冬梅、龚晓媛、陈建红
文章所属单位：邢海燕Abstract:
金丝桃苷 (Hyperoside) 是从 L.、Lam. 或 L. 种子中分离出来的，最初显示出具有抗真菌和抗菌活性，最近显示出对氧化应激引起的肝损伤的保护作用。本研究调查了金丝桃苷的这种保护作用及其潜在的分子机制，并在四氯化碳（CCl4)-损伤大鼠肝脏。数据表明，金丝桃苷能够预防氧化应激引起的肝脏形态变化和CCl4引起的大鼠肝损伤。金丝桃苷逆转了超氧化物酶歧化酶（SOD）水平的降低和丙二醛（MDA）水平的升高。此外，金丝桃苷调节叔丁基氢醌（t-BHP）中的普莱克斯特林同源（PH）结构域富含亮氨酸重复蛋白磷酸酶2（PHLPP2）-蛋白激酶B（AKT）-糖原合酶激酶3β（GSK-3β）信号通路-处理的肝细胞，例如金丝桃苷降低 PHLPP2 表达以激活 AKT 磷酸化，诱导 GSK-3β 磷酸化，然后增加核因子红细胞 2 相关因子 2 (Nrf2) 核转位，减少磷酸化 Fyn 核转位，并促进血红素加氧酶-1 (HO-1) 表达式和。相反，siRNA介导的PHLPP2表达敲低增强了肝细胞中金丝桃苷介导的AKT-GSK-3β激酶通路的激活。总之本研究表明金丝桃苷可通过调节PHLPP2-AKT-GSK-3β信号通路发挥抗氧化应激性肝损伤的作用。