摘要标题：
Kolaviron 调节氧化性胰腺损伤中的代谢失调，并抑制肠道葡萄糖吸收，同时刺激肌肉葡萄糖摄取。
摘要来源：Arch Physiol Biochem。 2020 年 8 月 17:1-11。 Epub 2020 年 8 月 17 日。PMID：32799570
摘要作者：Veronica F Salau、Ochuko L Erukainure、Neil A Koorbanally、Md Shahidul Islam
文章隶属关系：Veronica F Salau
摘要：本研究通过分析 kolaviron 对与 T2D 相关的关键代谢活动的抑制作用，研究了 kolaviron 的抗氧化和抗糖尿病特性。 Kolaviron 显着抑制 α-葡萄糖苷酶和 α-淀粉酶活性，以及剂量依赖性的肠道葡萄糖吸收，同时促进肌肉葡萄糖摄取。诱导氧化性胰腺损伤显着降低谷胱甘肽水平、超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、和 ATP 酶活性，同时提高丙二醛和一氧化氮水平、乙酰胆碱酯酶和糜蛋白酶活性。在用 kolaviron 治疗的组织中，这些水平和活性显着逆转。 Kolaviron 耗尽了氧化诱导的代谢物，同时恢复了氧化耗尽的代谢物。它还使氧化诱导的抗坏血酸和醛二酸代谢、戊糖和葡萄糖醛酸相互转化、果糖和甘露糖代谢、氨基糖和核苷酸糖代谢以及精氨酸和脯氨酸代谢失活，同时重新激活硒化合物代谢。这些结果描述了 kolaviron 的抗糖尿病特性，它能够减弱氧化诱导的酶活性和代谢失调，并调节与高血糖相关的酶活性。