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Kolaviron 在多发性硬化症铜宗模型中保护前额皮质和海马免受组织形态学和神经行为变化。
摘要来源：Malays J Med Sci 。 2018 年 3 月；25(2):50-63。 Epub 2018 年 4 月 27 日。PMID：30918455
摘要作者：Gabriel Olaiya Omotoso、Olayemi Joseph Olajide、Ismail Temitayo Gbadamosi、Mikail Abiodun Rasheed、Chiazokam Tochukwu Izuogu
文章隶属关系：Gabriel Olaiya Omotoso
摘要：背景：这项研究探讨了 kolaviron（一种从种子中分离出来的双黄酮类复合物）预防铜宗 (CPZ) 诱导的功效前额皮质和海马体脱髓鞘
方法：30只大鼠接受0.5 mL磷酸盐缓冲盐水治疗（A组，对照组） ）、0.5 mL 玉米油（B 组）、0.2% CPZ（C 组），持续 6 周，0.2% CPZ 持续 3 周，然后 200 mg/kg Kv 持续 3 周（D 组），或 200 mg/kg Kv 3 周，然后 0.2% CPZ 3 周（E 组）。在对大鼠实施安乐死并用 4% 多聚甲醛进行心脏灌注之前，对大鼠进行探索功能和焦虑样行为的评估。前额叶和海马薄片用苏木精、伊红和甲酚固紫染色进行染色。
结果：CPZ 诱导的脱髓鞘作用行为障碍，表现为探索活动、饲养行为、伸展姿势、中心广场进入和焦虑特征的减少。退行性改变，包括固缩、核碎裂、神经元肥大和神经元减少尼氏完整性也可见一斑。用 Kv 治疗的动物表现出行为结果的显着改善和相对正常的细胞结构特征。
结论：Kv 具有保护作用CPZ 通过阻止核糖体蛋白降解诱导神经毒性。