Kolaviron 是一种来自 Garcinia kola 种子的天然黄酮类化合物，通过联合抑制 IL-6 分泌和炎症转录因子、ERK1/2、NF-κB、p38、Akt 来减少 LPS 诱导的巨噬细胞炎症。 、p-c-JUN 和 JNK。
摘要来源：Biochim Biophys Acta。 2014 年 7 月；1840(7):2373-81。 Epub 2014 年 3 月 17 日。PMID：24650887
摘要作者：Sunny O Abarikwu
文章隶属关系：Sunny O Abarikwu
摘要：背景：Kolaviron (Kol-v) 是藤黄果可乐种子的重要成分，具有多种生物活性，包括抗炎特性。
方法：我们测试了 Kol-v 阻断 RAW 264.7 巨噬细胞中脂多糖 (LPS) 诱导的炎症基因表达相关信号通路的能力。e.
结果：用 LPS 激活用 Kol-v（15 和 25μM）预处理的巨噬细胞时，磷酸化p38 和 p-c-JUN 的降解被阻断，但 IκBα 的降解和 NF-κB (p65)、ERK1/2 和 IκBα 的磷酸化未被阻断。此外，Kol-v 抑制 LPS 诱导的 IL-18 基因表达增加和 LPS 诱导的 IP-10 mRNA 表达降低，但对 LPS 诱导的 IL-10 基因表达水平降低没有影响。 1α、IL-33、IL-1β 和 IFNβ1-1。当用 LPS 激活用 Kol-v（50 和 100μM）预处理的巨噬细胞时，Kol-v 会阻断 Akt、ERK1/2、IκBα 和 NFκB (p65) 的磷酸化，但不会阻断 CREB 的磷酸化。仅在 100μM 时观察到 Kol-v 对 LPS 诱导的丝裂原激活蛋白激酶 (MAPK) 家族成员 JNK 磷酸化的影响。在本研究中测试的所有 Kol-v 浓度 (0-100μM) 中，Kol-v 对 LPS 诱导的促炎症因子分泌没有影响促性细胞因子 TNF-α，但观察到 Kol-v 对 IL-6 分泌的浓度依赖性抑制。
结论： Kol-v 通过减少多种炎症转录因子的激活来干扰 LPS 信号传导，其对 IL-6 分泌的抑制作用与 ERK1/2、p38、Akt、p-c-JUN 和 JNK 信号通路的抑制相关。
一般意义：本研究确定了 Kol-v 通过抑制 RAW 巨噬细胞中 IL-6 分泌的抗炎潜力。