kolaviron 和没食子酸通过抑制氧化应激和激活 ERK 信号通路对氯化钴诱导的心肾功能障碍具有保护作用。
摘要来源：Can J Physiol药理学。 2016 年 12 月；94(12)：1276-1284。 Epub 2016 年 7 月 5 日。PMID：27548501
摘要作者：Akinleye Stephen Akinrinde、Olutayo Omobowale、Ademola Oyagbemi、Ebunoluwa Asenuga、Temitayo Ajibade
文章隶属关系：Akinleye Stephen Akinrinde
摘要：由于最近在骨科植入物、膳食补充剂以及运动员和马匹的血液兴奋剂中重新使用钴，钴 (Co) 毒性是一个潜在的公共卫生问题。我们研究了可乐维隆 (KV)（一种藤黄果双黄酮类化合物）和没食子酸 (GA) 对氯化钴 (CoCl) 诱导的大鼠心肾损伤的保护作用。 CoCl 导致显着增加 (p<0.05)血清肌酸激酶心肌带（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）、天冬氨酸转氨酶（AST）、黄嘌呤氧化酶（XO）、尿素、肌酐、丙二醛、H2O、一氧化氮以及C反应蛋白表达，伴随着细胞外信号调节激酶 (ERK) 的心脏和肾脏表达以及超氧化物歧化酶、过氧化氢酶和谷胱甘肽 S-转移酶的活性显着降低 (p<0.05)。 KV 和 GA 通过刺激 ERK 表达并逆转 Co 诱导的生化变化来防止 CoCl 的毒性作用。尽管与 KV (200 mg/kg) 共同治疗会导致 QT 段延长，并且似乎还会加剧 Co 低血压，但给予 CoClalone 并没有显着改变大鼠的心电图模式。用 KV 和 GA 治疗的大鼠心脏和肾脏的组织病理学证实了生化数据。因此，KV 和 GA 通过抗氧化和（或）细胞存活机制，可能在 Co 中毒中防止心脏和肾脏损伤。激活ERK。