Kolaviron，一种藤黄酮种子的双黄酮复合物，通过抑制糖尿病引起的肾毒性大鼠的氧化应激和炎症来调节细胞凋亡。
摘要来源：植物医学。 2014 年 12 月 15 日；21(14)：1785-93。 Epub 2014 年 11 月 7 日。PMID：25481391
摘要作者：Omolola R Ayepola、Marlon E Cerf、Nicole L Brooks、Oluwafemi Oguntibeju
文章隶属关系：Omolola R Ayepola
摘要：糖尿病肾病是一种复杂的疾病，涉及自由基产生增加，自由基强烈刺激促炎因子的释放。我们评估了 kolaviron (KV) 的肾脏保护作用——一种含有 5 种黄酮类化合物混合物的藤黄果可乐籽提取物，糖尿病引起的肾毒性大鼠。雄性 Wistar 大鼠被分为 4 组：未治疗的对照组（C）；用 kolaviron (C+KV) 治疗的正常大鼠；未经治疗的糖尿病大鼠（D）；可拉韦隆治疗糖尿病大鼠（D+KV）。单次腹腔注射链脲佐菌素（STZ，50mg/kg）用于诱导糖尿病。在临床化学分析仪中评估肾功能参数。在 Multiskan Spectrum 读板器中分析肾匀浆中的氧化应激标志物，并使用基于 Bio-plex Pro 磁珠的测定法来分析炎症标志物。通过 TUNEL 测定评估 kolaviron 对糖尿病诱导的细胞凋亡的影响。在糖尿病大鼠中，观察到抗氧化防御的改变，例如脂质过氧化、谷胱甘肽过氧化物酶（GPX）活性增加以及过氧化氢酶（CAT）活性、谷胱甘肽（GSH）水平和氧自由基吸收能力（ORAC）降低。超氧化物歧化酶（SOD）活动。糖尿病诱导增加了凋亡细胞死亡以及白细胞介素 (IL)-1β 和肿瘤坏死因子 (TNF)-α 的水平，但对 IL-10 没有影响。 Kolaviron 治疗糖尿病大鼠可恢复抗氧化酶的活性，减少脂质过氧化，并增加肾组织中的 ORAC 和 GSH 浓度。 Kolaviron 治疗糖尿病大鼠还可抑制肾脏 IL-1β。kolaviron 对糖尿病肾损伤的有益作用可能是由于其对氧化应激、IL-1β 产生和细胞凋亡的抑制作用。