番石榴叶提取物中的黄酮类成分通过阻断 Labeo rohita 巨噬细胞中的 NF-κB 信号通路来减弱脂多糖诱导的炎症反应。
摘要来源：Fish Shellfish Immunol。 2015 年 11 月；47(1):85-92。 Epub 2015 年 8 月 29 日。PMID：26327113
摘要作者：Shib Sankar Sen、V Sukumaran、Sib Sankar Giri、Se Chang Park
文章所属单位：Shib Sankar Sen
摘要：Psidium guajava L. 是一种著名的传统药用植物，广泛应用于民间医学。为了探索番石榴叶提取物 (FGLE) 黄酮类成分的抗炎活性，我们研究了其抑制 Labeo rohita 头肾 (HK) 巨噬细胞中脂多糖 (LPS) 升高的炎症介质水平的能力。在存在或不存在 FGLE 的情况下，用 LPS 处理 L. rohita 的 HK 巨噬细胞。我们检查了抑制FGLE 对 LPS 诱导的一氧化氮 (NO) 和前列腺素 E2 (PGE2) 产生的影响。通过RT-PCR和蛋白质印迹研究FGLE对一氧化氮合酶(iNOS)和环氧合酶-2(COX-2)的抑制作用。还通过 ELISA 和 RT-PCR 研究了 FGLE 对促炎细胞因子肿瘤坏死因子 α (TNF-α) 或白介素-1β (IL-1β) 的影响。通过蛋白质印迹分析来分析三种丝裂原激活蛋白激酶 (MAPK) 分子 ERK、JNK 和 p38 的磷酸化。 FGLE 抑制 LPS 诱导的 NO 和 PGE2 产生。它还以浓度依赖性方式有效抑制 TNF-α、IL-1β、IL-10、iNOS 和 COX-2 的产生。此外，FGLE 抑制 LPS 刺激的 HK 巨噬细胞中 TNF-α 和 IL-1β 的 mRNA 表达水平。 RT-PCR 和蛋白质印迹分析表明，FGLE 降低了 HK 巨噬细胞中 LPS 诱导的 iNOS 和 COX-2 的 mRNA 和蛋白表达水平。 FGLE 抑制 MAPK 分子的磷酸化在 LPS 刺激的 HK 巨噬细胞中。 FGLE 还显着抑制 LPS 诱导的 NF-κB 转录活性。 FGLE 抑制炎症介质表达的分子机制似乎涉及通过抑制 LPS 诱导的 IκB-α 降解来抑制 NF-κB 激活。这些结果共同表明，FGLE 含有调节 NF-κB 激活的潜在治疗剂，可用于治疗 L. rohita 巨噬细胞的炎症状况。