摘要标题：
kolaviron 的抗炎作用可调节 93RS2 Sertoli 细胞系中炎症标志物基因的表达，抑制转录因子 ERK1/2、p-JNK、NF-κB，并激活 Akt 表达。
摘要来源：Mol Cell Biochem。 2015 年 3 月；401(1-2):197-208。 Epub 2014 年 12 月 27 日。PMID：25542212
摘要作者：Sunny O Abarikwu
文章归属：Sunny O Abarikwu
摘要：kolaviron (Kol-v) 的抗炎作用已在多个实验模型中得到证实。本研究调查了 Kol-v 在脂多糖 (LPS) 刺激的支持细胞系 93RS2 中调节炎症基因表达的能力。 Kol-v 降低炎症基因 TNF-α、Tlr-4 和 Nfκb1 的表达，并对高浓度 (25-100 μM) LPS 诱导的 COX-2 和 iNOS 表达具有协同作用。较低的考虑在浓度（5-15 µM）下，Kol-v 下调 TNF-α、IL-6 和 IL-1α 的表达，但 Tgfβ1 上调。在所有测试的 Kol-v 浓度下，LPS 诱导的抗炎基因 IL-3、IL-4 和 IL-10 表达下降均被 Kol-v 阻断。 LPS 诱导的丝裂原激活蛋白激酶家族成员（ERK1/2 和 p-JNK）磷酸化、IκBα 表达降低以及 Akt 磷酸化降低均被 Kol-v 阻断。我们的结果凸显了较低浓度的 Kol-v 改善局部炎症引起的细胞损伤的潜力。