芹菜素抑制人甲状腺未分化癌细胞(ARO)生长和诱导细胞凋亡的信号通路。
摘要来源:Anticancer Res。 1999 年 9 月至 10 月;19(5B):4297-303。 PMID:10628390
摘要作者:F Yin、A E Giuliano、A J Van Herle
文章所属单位:Division of Endocrinology, UCLA School of Medicine 90024, USA。 [email protected]
摘要:最近我们证明了几种黄酮类化合物可以抑制某些人类甲状腺癌细胞系的增殖。在测试的黄酮类化合物中,芹菜素和木犀草素是这些肿瘤细胞系最有效的抑制剂。在本研究中,我们利用 hu人甲状腺未变癌细胞系 ARO (UCLA RO-81-A-1)。 Western blot法显示芹菜素对ARO细胞增殖的抑制作用与抑制EGFR酪氨酸自身磷酸化及其下游效应丝裂原激活蛋白(MAP)激酶的磷酸化有关。这些信号分子的蛋白质水平不受影响。芹菜素磷酸化抑制剂在 30 分钟内发生并持续 4 小时。剂量依赖性抑制作用范围为 12.5 µM 至 50 µM。芹菜素处理后 16-48 小时,磷酸化 c-Myc(MAPK 的核底物)水平下降,最终导致涉及 DNA 断裂的程序性细胞死亡。此外,芹菜素治疗导致贴壁依赖性和贴壁非依赖性甲状腺癌细胞生长的抑制。总之,芹菜素是一种有前途的信号转导途径抑制剂,可调节 t人类间变性甲状腺癌细胞的生长(锚定依赖性和非锚定依赖性)和存活。芹菜素可能为目前尚无有效治疗方法的人类甲状腺未分化癌的治疗提供新的途径。