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黄芩苷通过增加ROS抑制PI3K/Akt/mTOR、ERK1/2和β-catenin信号通路诱导人骨肉瘤细胞凋亡和自噬。
摘要来源：《J 骨肿瘤》。 2022 年 4 月；33:100415。 Epub 2022 年 2 月 1 日。PMID：35573641
摘要作者：庞鹤、吴廷瑞、彭中华、谭启超、彭鑫、詹泽宇、宋丽君、魏波
文章所属单位：庞鹤摘要：
黄芩苷是一种黄酮类衍生物，在多种肿瘤中发挥抗肿瘤活性。然而，黄芩苷是否对骨肉瘤细胞发挥抗肿瘤作用仍有待阐明。在这项研究中，黄芩苷治疗降低了骨肉瘤细胞的增殖和侵袭潜力，并减少了线粒体膜电位，最终导致线粒体凋亡。此外，黄芩苷可增加细胞间 Ca 和 ROS 浓度。 Bax、cleaved caspase-3 和 cleaved PARP 水平升高以及 Bcl-2 水平降低证实了黄芩苷诱导的细胞凋亡。 LC3-II 和 p62 的增加表明黄芩苷诱导自噬体形成，但最终抑制下游自噬。此外，添加3-MA可减弱黄芩苷诱导的细胞凋亡。此外，我们发现黄芩苷抑制 PI3K/Akt/mTOR、ERK1/2 和 β-catenin 信号通路。游离 Caby BAPTA-AM 的螯合也抑制细胞凋亡诱导和 ROS 浓度变化。最后，NAC 预处理逆转了黄芩苷治疗结果，包括 Ca 浓度增加、细胞凋亡和自噬诱导以及通路抑制。分子对接结果表明黄芩苷可能与PI3Kγ的结构域发生相互作用。因此，黄芩苷可以考虑红色是骨肉瘤治疗的潜在候选者。