摘要标题：
Didymin 通过上调 RKIP 表达来抑制 MAPK 和 NF-κB 通路，从而改善肝损伤。
摘要来源：Int Immunopharmacol。 2017 年 1 月；42:130-138。 Epub 2016 年 11 月 29 日。PMID：27912149
摘要作者：黄全芳、白发成、聂金兰、陆胜娟、路春元、朱训帅、卓朗、林星
文章所属单位：黄全芳摘要：
从牛至草中分离得到一种黄酮，经鉴定为二迪明（O. vulgare didymin，OVD）。然后在体内和体外评估OVD对急性肝损伤的保护作用和机制。我们的结果表明，OVD 显着减轻 CCl 引起的小鼠肝损伤，并显着降低血清 ALT 和 AST 活性。 OVD 治疗显着降低 CYP2E1 活性、脂质过氧化水平、ROS 生成、NO 生成和促炎细胞因子(如TNF-α、IL-6和IL-1β)在肝组织和RAW 264.7细胞中的表达增加，但增强了肝脏抗氧化酶的活性。进一步研究表明OVD显着抑制NF-κB和MAPK通路。有趣的是，OVD 显着增强了 Raf 激酶抑制剂蛋白（RKIP）的表达，而 OVD 对组织学变化、氧化应激和炎症的影响在很大程度上被 RKIP 特异性抑制剂 Locostatin 消除。我们的研究结果表明，OVD 可以改善 CCl 引起的肝损伤，这可能与其自由基清除作用、抗氧化活性以及 MAPK 和 NF-κB 信号通路的调节有关。