摘要标题：
高良姜素通过抑制 PI3K-AKT 信号通路诱导人鼻咽癌细胞 p53 独立的 S 期阻滞和凋亡。
摘要来源：Anticancer Res。 2018年03月；38(3):1377-1389。 PMID：29491062
摘要作者：李传春、林孟良、孟晓晓、陈世舜
文章归属：李传君
摘要：背景/目的：3,5,7-三羟基黄酮（高良姜素）的抗癌活性已在多种癌症类型中得到证实；
材料和方法：人鼻咽癌细胞系用高良姜素治疗。通过评估核浓缩、Caspase-3 前体和聚 ADP-核糖聚合酶的裂解来分析细胞凋亡(PARP) 和 DNA 片段化。短发夹 RNA 介导的 p53 沉默用于表征 p53 在高良姜素抗癌活性中的作用。利用磷脂酰肌醇 3-激酶 (PI3K) 抑制剂、蛋白激酶 B (AKT) 抑制剂以及野生型 p85α 或缺乏 p110α 结合能力的 p85α 突变体的异位表达来证实 PI3K/AKT 失活与高良姜素诱导的细胞凋亡有关。 /span>
结果：高良姜素通过减弱 PI3K/AKT 信号通路诱导细胞凋亡和 S 期阻滞。沉默p53并不能阻断高良姜素对鼻咽癌细胞的抗癌活性。
结论：高良姜素对细胞凋亡和细胞凋亡的影响NPC 细胞中的 S 期阻滞是通过以 p53 独立的方式干扰 PI3K-AKT 信号通路来介导的。