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木犀草苷通过靶向 p38 MAPK 诱导神经母细胞瘤细胞的 G0/G1 期阻滞。
摘要来源：分子。 2023 年 2 月 12 日；28(4)。 Epub 2023 年 2 月 12 日。PMID：36838737
摘要作者：何亚、罗茂宏、单雷、曾志锐、陈腾翔、吴英敏、王东彦、王龙、王璐
文章所属单位：亚他
摘要：木犀草苷具有抗炎、抗病毒和抗肿瘤特性。然而，木犀草苷对神经母细胞瘤细胞的作用和机制仍不清楚。采用MTT法和集落形成实验检测不同浓度木犀草苷（0、12.5、25、50μM）处理后人神经母细胞瘤细胞（SH-SY5Y和SK-N-AS）的增殖情况。细胞凋亡通过Hoechst染色和流式细胞术检查s和细胞周期。建立裸鼠皮下肿瘤发生模型，评价木犀草苷对体内肿瘤生长的影响。利用生物信息学、分子对接技术和细胞热位移测定来预测木犀草苷在神经母细胞瘤中的潜在靶点。 p38 MAPK 抑制剂 SB203580 用于确认 p38 MAPK 的作用。木犀草苷在体外和体内抑制神经母细胞瘤细胞的增殖。木犀草苷轻微诱导细胞 G0/G1 期停滞，并降低 G0/G1 期相关基因和细胞周期蛋白 D1、CDK4 和 C-myc 蛋白的表达水平，这些蛋白受 p38 MAPK 途径下调。同时，p38被确定为木犀草苷的靶标，抑制p38 MAPK逆转了木犀草苷对神经母细胞瘤细胞的抑制作用。 Luteoloside 是一种潜在的抗癌药物，可通过激活 p38 MAPK 来治疗神经母细胞瘤。