摘要标题：
Didymin 通过人肝癌细胞中线粒体功能障碍和 RKIP 上调诱导细胞凋亡。
摘要来源：Chem Biol Interact。 2016 年 11 月 27 日；261:118-126。 Epub 2016 年 11 月 27 日。PMID：27899290
摘要作者：魏金斌、黄全芳、白法成、林俊、聂金兰、卢胜娟、卢春元、黄仁宾、卢中鹏、林兴
文章所属单位：魏金斌
摘要：本研究从牛至中分离得到一种黄酮类化合物，并鉴定为双睾明。然后评估了 O. vulgare didymin (OVD) 对人 HepG2 肝癌细胞的作用和机制。我们的结果表明，OVD 强烈抑制 HepG2 细胞的活力、克隆形成和迁移。 OVD通过调节细胞周期蛋白B1、细胞周期蛋白D1和CDK4显着诱导细胞凋亡并诱导细胞周期停滞在G2/M期。抗增殖和促增殖作用-细胞凋亡效应与 Bcl-2/Bax 比率的变化和 caspase 介导的细胞凋亡的诱导有关。此外，OVD 减弱了线粒体膜电位，并伴随着细胞色素 c 的释放。此外，OVD 通过增加 Raf 激酶抑制蛋白 (RKIP) 的水平来抑制 ERK/MAPK 和 PI3K/Akt 通路。我们的研究表明，OVD通过上调RKIP，导致线粒体功能障碍、ERK/MAPK和PI3K/Akt通路失活，从而诱导HepG2细胞凋亡。