汉黄芩素通过抑制 HPV-16 宫颈癌细胞中 E6 和 E7 的表达并激活内在信号通路来诱导细胞凋亡。
摘要来源：Cell Biol Toxicol。 2013 年 8 月；29(4):259-72。 Epub 2013 年 8 月 18 日。PMID：23955116
摘要作者：Man Sub Kim、Yesol Bak、Yun Sun Park、Dong Hun Lee、Jung Hee Kim、Jeong Woo Kang、Hyuk-Hwan Song、Sei-Ryang Oh、Do Young Yoon
文章来源：Man Sub Kim
摘要：汉黄芩素是从黄芩中提取的黄酮类化合物，是众所周知的具有抗焦虑作用的苯二氮卓受体配体。最近的许多研究表明，汉黄芩素可调节各种癌症组织中的血管生成、增殖、侵袭和肿瘤进展。我们进一步探讨了汉黄芩素对含有或缺乏人乳头瘤病毒（HPV）DNA的宫颈癌细胞的作用机制。汉黄芩素对 HPV 16 (+) 宫颈癌细胞、SiHa 和 CaSki 具有细胞毒性，但对 HPV 阴性细胞没有细胞毒性。我们证明汉黄芩素通过抑制 HPV 感染的宫颈癌 CaSki 和 SiHa 细胞中 E6 和 E7 病毒癌基因的表达来诱导细胞凋亡。 p53 和视网膜母细胞瘤蛋白 (pRb) 的调节也是由 E6 和 E7 表达的抑制触发的。然而，p53 在 HPV 阴性宫颈癌 C33A 细胞中没有改变。此外，汉黄芩素调节线粒体膜电位以及促凋亡因子和抗凋亡因子（例如 Bax 和 Bcl-2）的表达。汉黄芩素还引起 caspase-3、caspase-9 和聚 ADP 核糖聚合酶的裂解。转染 siRNA 靶向 E6 和 E7 后，并未诱导 p53 和 pRb 的额外恢复，但与单独使用汉黄芩素处理相比，半胱天冬酶和 PARP 的加工有所增加。总之，我们的研究结果表明汉黄芩素通过下调 E6 和 E7 表达有效促进细胞凋亡。ns 并促进人宫颈癌细胞的内在凋亡。