摘要标题：
抗坏血酸逆转缺氧成纤维细胞中 TET 介导的 5-hmC 损失。
摘要来源：Lab Invest。 2019年3月5日。Epub 2019年3月5日。PMID：30837678
摘要作者：刘玉坤、徐淑云、祖挺建、李锋、桑胜波、刘辛西娅、安阳、米博宾、丹尼斯·P·奥吉尔、乔治·F·墨菲、克里斯汀G Lian
文章归属：刘玉坤
摘要：缺氧导致缺氧诱导因子 1 α (HIF-1α) 诱导，已知可在皮肤伤口愈合过程中促进疤痕形成，并可能导致肥厚性疤痕和疤痕疙瘩固有的过度纤维化。由于表观遗传途径在纤维化过程的调节中发挥着重要作用，我们评估了患者疤痕的 DNA 羟甲基化（5-羟甲基胞嘧啶；5-hmC）状态，并记录了疤痕成纤维细胞的显着减少。为了在体外测试这一发现，人类f成纤维细胞用氯化钴 (CoCl) 培养，氯化钴是一种已知的 HIF-1α 兴奋剂。 HIF-1α 诱导导致 5-hmC 损失，类似于自然发生的疤痕中所见，并且与 5-hmC 转换酶之一——十十一易位 3 (TET3) 的显着下调以及表达增加相关磷酸化粘着斑激酶（p-FAK），这对于伤口挛缩很重要。这些变化通过接触抗坏血酸而部分逆转，抗坏血酸是一种公认的表观遗传调节剂，可能能够最大限度地减少过度疤痕形成并促进更具再生性的愈合反应。我们的研究结果提供了一种新颖且与翻译相关的机制，可以在成纤维细胞 DNA 羟甲基化水平上操纵疤痕形成的表观遗传调控。