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黑参对乙酰氨基酚介导的肝损伤的改善作用及其可能的分子机制。
摘要来源：分子。 2017 年 4 月 21 日；22(4)。 Epub 2017 年 4 月 21 日。PMID：28430162
摘要作者：胡军南、刘志、王子、李新典、张连学、李伟、王英平
文章所属单位：胡军南
摘要：背景：频繁过量服用对乙酰氨基酚（APAP）已成为急性肝损伤（ALI）的主要原因。本研究旨在评估黑参（BG）对 APAP 诱导的小鼠肝损伤的潜在保肝作用，并首次进一步研究其潜在作用机制。方法：对小鼠进行治疗口服灌胃一次 BG (300, 600 mg/kg)，每天一次，持续 7 天。第7天，所有小鼠均接受250 mg/kg APAP治疗，24小时后引起严重肝损伤，并评估肝毒性。结果：我们的结果显示，与 APAP 组相比，BG 预处理显着降低了血清丙氨酸转氨酶 (ALT) 和天冬氨酸转氨酶 (AST) 的水平。同时，与APAP组相比，包括谷胱甘肽（GSH）在内的肝脏抗氧化剂有所升高。相反，与 APAP 组相比，BG 治疗组的脂质过氧化产物丙二醛 (MDA) 水平显着降低。这些作用与肝组织中细胞色素 P450 E1 (CYP2E1) 和 4-羟基壬烯醛 (4-HNE) 水平的显着增加有关。此外，根据蛋白质印迹分析，补充 BG 通过增加 Bcl-2 和降低 Bax 蛋白表达水平来抑制细胞凋亡途径的激活。希斯托普病理学检查显示，BG预处理显着抑制APAP引起的肝组织坏死和炎症浸润。与 APAP 组相比，BG 预处理后，硝基应激的生物指标如 3-硝基酪氨酸 (3-NT) 也受到抑制。结论：结果清楚地表明BG介导的减轻APAP肝毒性的潜在分子机制可能涉及其抗氧化、抗凋亡、抗炎和抗硝化作用。