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人参寡糖保护神经元免受谷氨酸诱导的氧化损伤

发布日期：2022年08月14日

研究类型：

体外研究

文章摘要：

摘要标题：

人参低聚糖通过 Nrf2/HO-1 信号通路保护神经元免受谷氨酸诱导的氧化损伤。

摘要来源：

食物功能。 2022 年 8 月 15 日；13(16):8605-8615。 Epub 2022 年 8 月 15 日。PMID：35894549

摘要作者：

严秀慈、陈学楠、付春歌、景晨旭、赵大庆、孙立伟

文章所属单位：

严秀慈

摘要：

研究人参低聚糖（GSOs）对谷氨酸（GLU）诱导的神经元氧化损伤的影响及其分子机制。使用MTT法评估细胞损伤，并使用乳酸脱氢酶（LDH）释放率和流式细胞术分别检测活性氧（ROS）的积累和线粒体膜电位。测量 PC12 细胞和果蝇脑组织中过氧化氢酶 (CAT) 和谷胱甘肽 (GSH) 的水平。攀登观察果蝇的能力。通过蛋白质印迹和免疫荧光测定蛋白质水平，包括 Cyt C、Bcl-2/BAX 和 Nrf2/HO-1 相关蛋白。研究发现，GSO 逆转了 GLU 诱导的细胞活力和 LDH 释放率的降低，并挽救了 ROS 的积累。 GSO 还减轻了 GLU 对线粒体膜电位和 Cyt C 释放的有害影响，从而减轻了线粒体功能障碍，并增加了细胞和果蝇脑组织中的 GSH 水平和 CAT 活性。 GSO 处理的果蝇的攀爬指数显着高于丁基过氧化氢处理的果蝇。此外，GSO 通过减少线粒体凋亡相关的 Bcl-2 家族效应蛋白的表达来保护细胞免受 GLU 诱导的细胞凋亡，并通过增加 Nrf2 和 HO-1 表达的核转位来保护细胞免受 GLU 诱导的氧化损伤。这些发现表明 GSO 保护农业通过 Nrf2/HO-1 激活防止 GLU 诱导的神经元氧化损伤。