人参皂苷 Rh2 通过调节骨肉瘤细胞中 NF-κB、MAPK 和 PI3K/Akt/mTOR 信号通路阻碍增殖和迁移并诱导细胞凋亡。
摘要来源：J Biochem摩尔毒物。 2020 年 8 月 6 日：e22597。 Epub 2020 年 8 月 6 日。PMID：32762018
摘要作者：李晨晨、高欢、冯雪梅、毕初耀、张静、尹建元
文章所属单位：李晨晨
摘要：人参皂苷 Rh2 是从人参中提取的主要生物活性化合物，对多种恶性肿瘤具有抗癌活性。然而，之前的研究很少报道Rh2对骨肉瘤（OS）的抑制作用。本研究旨在探讨Rh2是否能够在OS细胞中发挥抗癌作用，并进一步研究Rh2诱导人OS U20S细胞系增殖、迁移和凋亡的机制。 U20S c 的生存能力通过3-(4,5-二甲基-2-噻唑基)-2,5-二苯基-2-H-四唑溴化物测定获得细胞。通过伤口愈合实验分析细胞迁移特性。使用末端脱氧核苷酸转移酶 dUTP 缺口末端标记 (TUNEL)、4,6-二脒基-2-苯基吲哚 (DAPI) 和膜联蛋白 V/碘化丙啶 (PI) 染色来观察细胞凋亡。通过蛋白质印迹分析确认表达的相对蛋白。通过JC-1染色评估线粒体膜电位。在本研究中，我们使用广谱抗癌药物顺铂（CP）作为阳性对照。结果表明，Rh2 以剂量和时间依赖性方式显着抑制 U20S 细胞的细胞活力，并抑制迁移。 TUNEL、DAPI、annexin V/PI 和 JC-1 检测表明 Rh2 可以诱导细胞凋亡。 Rh2可以降低U20S细胞中Bcl-2、caspase 3和caspase 9的水平，并促进Bax的表达水平。此外，Rh2 可以通过促进有丝分裂原激活的过程来诱导细胞凋亡。U20S 细胞中 otein 激酶 (MAPK) 信号通路并抑制 PI3K/Akt/mTOR 和核因子-κB (NF-κB) 信号通路。研究结果表明，Rh2通过调节MAPK、PI3K/Akt/mTOR、NF-κB信号通路对U20S细胞发挥抗癌作用。