纪念刘江东,一个有温度的年轻人,永远的爱着,也永远的被爱着。

紫草素诱导胶质瘤细胞凋亡
发布日期:2020年07月10日

研究类型:

体外研究

文章摘要:

摘要标题:

紫草素通过内质网应激和 Bax/Bak 介导的线粒体外膜通透性诱导胶质瘤细胞凋亡。

摘要来源:

J Ethnopharmacol。 2020 年 7 月 11:113059。 Epub 2020 年 7 月 11 日。PMID:32663591

摘要作者:

马晓琴、余美香、郝晨霞、杨万华

文章所属单位:

马晓琴

摘要:

民族药理学相关性:紫草素,中草药紫草的主要活性成分之一,临床上已广泛用于治疗病毒感染、炎症等多种疾病。其抗肿瘤活性已被《中草药》记载。最近,一些关于其抗神经胶质瘤作用的研究被报道。然而,人们对紫草素的分子药理活性知之甚少。

目的:本研究旨在系统地揭示和验证紫草素抗胶质瘤的药理机制。

材料和方法:网络药理学方法、生存分析和 Pearson进行共表达分析以揭示和测试紫草素在神经胶质瘤中的药理学机制。通过细胞凋亡测定、Caspase-3活性测定和免疫印迹分析来验证其机制。

结果:网络药理学结果建议紫草素通过干扰内质网 (ER) 应激介导的靶向 Caspase-3 的肿瘤细胞凋亡和 Bax/Bak 诱导的线粒体外膜来发挥抗神经胶质瘤作用透化(MOMP)触发癌细胞凋亡。生存分析表明CASP3与神经胶质瘤相关(P<0.05)。皮尔逊相关分析表明 CASP3 与 PERK 可能通过正反馈调节相互作用。紫草素或与14G2a联用以剂量依赖性方式诱导少突胶质细胞瘤Hs683细胞凋亡,最大凋亡率分别为33%-37.5%和73%-77%。免疫印迹分析表明,紫草素使Caspase-3活性提高约4.29倍,与14G2a结合时可提高9倍。当紫草素与 14G2a 结合时,PERK 和 CHOP 蛋白的表达水平分别增加约 4.4 和 5.6 倍。

结论:本研究强调了紫草素诱导胶质瘤细胞凋亡的药理机制。