摘要标题：
三七皂苷 R1 通过激活 Jak1/Stat3/Mcl1 通路减轻布比卡因诱导的神经毒性。
摘要来源：毒理学。 2024 年 3 月；503:153740。 Epub 2024 年 2 月 4 日。PMID：38316350
摘要作者：杨宇、吴继文、冯世成、于浩、刘传鑫、王帅
文章所属单位：杨宇
摘要：布比卡因是一种常见的酰胺局部麻醉剂，可以提供有效的镇痛或缓解疼痛，但也可能引起神经毒性，这在临床和动物护理中仍然是一个日益令人担忧的问题。然而，确切的潜在机制尚未完全阐明。据报道，一种天然化合物三七皂苷 R1 (NG-R1) 在应激条件下具有神经保护作用。在本研究中，我们探讨了NG-R1在减轻布比卡因诱导的小鼠海马神经元（HT-22）和小鼠神经元神经毒性中的功能和机制。母细胞瘤（Neuro-2a）细胞系。我们的结果表明，NG-R1 治疗可以显着挽救布比卡因引起的细胞存活率下降。 Tunel 染色和蛋白质印迹表明 NG-R1 可以减弱 BPV 诱导的细胞凋亡。此外，我们将 Mcl1 作为潜在靶点，因为它对 NG-R1 和布比卡因暴露表现出相反的表达趋势。 Mcl1 敲低阻断了 NG-R1 对布比卡因治疗的细胞凋亡的抑制作用。有趣的是，我们发现NG-R1可以通过激活Stat3上调Mcl1转录并促进其核转位。此外，NG-R1还可以促进Jak1磷酸化，对接分析为NG-R1和磷酸化Jak1之间的相互作用提供了预测模型。综上所述，我们的结果表明NG-R1可以通过激活Jak1/Stat3/Mcl1通路减轻布比卡因引起的神经毒性。