母体维生素 B 缺乏会改变其后代代谢重要基因的 DNA 甲基化。
摘要来源：Mol Cell Biochem。 2020 年 5 月；468(1-2):83-96。 Epub 2020 年 3 月 18 日。PMID：32189172
摘要作者：Vinay Singh Tanwar、Sourav Ghosh、Satish Sati、Subhoshree Ghose、Lovejeet Kaur、Kalle Anand Kumar、K V Shamsudheen、Ashok Patowary、Meghna Singh、V Jyothi、Pujitha Kommineni、Sridhar Sivasubbu ，Vinod Scaria，Manchala Raghunath，Rakesh Mishra，Giriraj Ratan Chandak，Shantanu Sengupta
文章所属：Vinay Singh Tanwar
摘要：维生素 B 缺乏症是世界范围内的一个严重问题，也是围孕期缺乏症这种维生素的摄入量与复杂的心脏代谢疾病的风险有关。这些发育阶段的营养干扰可能会导致胎儿表观基因组的变化。使用Wistar大鼠模型系统tem，我们之前已经表明，母体维生素 B 水平低与后代的低出生体重、肥胖、胰岛素抵抗和甘油三酯水平升高有关，这可能使他们在成年后易患心脏代谢疾病的风险。在这项研究中，我们研究了母体 B 缺陷对后代全基因组 DNA 甲基化谱的影响，以及蝙蝠受孕母体康复的影响。我们对四组 Wistar 大鼠幼仔的肝脏进行了甲基化 DNA 免疫沉淀测序：对照 (C)、B 限制性 (BR)、受孕时 B 恢复 (BRC) 和分娩时 B 恢复 (BRP)。我们分析了三组与对照组之间的差异甲基化特征。我们在 B 缺陷母亲的幼崽中，在转录起始位点上游 10 kb 区域中总共鉴定出了 214 个高甲基化区域和 142 个低甲基化区域，这些区域富含与脂肪酸相关的基因。新陈代谢和线粒体运输/代谢。受孕和分娩时的康复导致这些区域中许多区域的甲基化状态逆转以控制水平，这表明与代谢表型存在因果关系。因此，母体限制会改变参与重要代谢过程的基因的 DNA 甲基化，并影响后代的表型，而母亲在受孕时的限制可以逆转这种情况。