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维生素 B 缺乏对淀粉样蛋白-β 毒性的影响。
摘要来源：抗氧化剂（巴塞尔）。 2021 年 6 月 15 日；10(6)。 Epub 2021 年 6 月 15 日。PMID：34203911
摘要作者：Arif Andra、Shoko Tanikawa、Tomohiro Bito、Atsushi Ishihara、Fumio Watanabe、Yukinori Yabuta
文章归属：Arif Andra
摘要：据报道，主要由维生素 B 缺乏引起的高同型半胱氨酸 (Hcy) 水平会在阿尔茨海默病小鼠模型中诱导淀粉样蛋白 -β (Aβ) 形成和 tau 过度磷酸化。然而，人们对 B 缺乏和 Aβ 聚集之间的关系以及相关机制知之甚少。在当前的研究中，我们使用了转基因菌株 GMC101，它在肌肉细胞中表达人类 Aβ 肽。lls，研究 B 缺陷对 Aβ 聚集相关麻痹的影响。GMC101 在线虫生长培养基上生长，添加或不添加 B 或添加 2--α-D-吡喃葡萄糖基-L-抗坏血酸 (AsA-2G)。通过次氯酸盐漂白使蠕虫年龄同步，并在 20°C 下孵育。线虫达到幼虫阶段后，将温度升高至25℃以诱导Aβ产生。缺乏 B 补充剂的蠕虫比那些接受 B 补充剂的蠕虫表现出更快、更严重的瘫痪。此外，用 AsA-2G 补充 B 缺陷生长培养基可以挽救麻痹表型。然而，AsA-2G 对 Aβ 肽的聚集没有影响。研究结果表明，补充B可降低Hcy水平并减轻Aβ毒性，表明Hcy水平升高引起的氧化应激是Aβ毒性的重要因素。