姜黄素治疗期间病毒性出血性败血症病毒感染早期调节因子的鉴定。
摘要来源：Fish Shellfish Immunol。 2015 年 7 月；45(1):184-93。 Epub 2015 年 4 月 8 日。PMID：25862970
摘要作者：Eun-Hye Jeong、Bipin Vaidya、Se-Young Cho、Myoung-Ae Park、Kusuma Kaewintajuk、Seok Ryel Kim、Myung-Joo Oh、Jong-Soon Choi、Joseph Kwon , Duwoon Kim
文章归属：Eun-Hye Jeong
摘要：姜黄素预处理 (15-240 µM) 对感染病毒性出血性败血症病毒 (VHSV) 的黑头鱼细胞的影响被评价。分别使用 Cell Counting Kit-8 测定、Annexin V 染色和逆转录 PCR 分析细胞活力、凋亡和病毒拷贝数。用 120 μM 姜黄素预处理显示，VHSV 感染细胞的活力增加（> 模拟细胞的 90%），并且细胞活性降低拷贝数（VHSV N 基因表达减少 0.2 个对数）、活性氧和细胞凋亡，但没有细胞毒性作用。为了了解姜黄素预处理抗病毒作用的机制，对四个样品（M，模拟；C，姜黄素处理；V，VHSV 感染；CV，姜黄素处理的 VHSV 感染）进行了三次比较蛋白质组分析。 。总共检测到 185 种蛋白质。分析显示，V 和 CV 样本之间存在差异表达，包括热休克同源 71 (HSC71)、肌动蛋白、α 心肌 (ACTC1) 和伸长因子 1 (EEF1) 三种蛋白。 Ingenuity Pathways Analysis (IPA) 进行的网络分析表明，HSC71 是 V 和 CV 样本中与纤连蛋白 (FN) 1、肌动蛋白（ACTB、ACTG、F-actin）和凝溶胶蛋白 (GSN) 相互作用的主要蛋白，因此是在病毒进入阶段防止 VHSV 感染的有力候选目标。我们的蛋白质组学数据表明姜黄素治疗通过下调 FN1 或上调 F-肌动蛋白来抑制 VHSV 进入细胞。对于这两种蛋白质，HSC71 充当调节其功能的结合蛋白。此外，与热休克蛋白抑制剂 (KNK437) 的作用一致，姜黄素下调 HSC71 表达，增加 VHSV 感染细胞的活力，并抑制 VHSV 复制，表明 HSC71 的下调可能是姜黄素抗病毒活性的原因。总之，本研究表明，通过下调HSC71重排F-肌动蛋白/G-肌动蛋白比例来抑制病毒进入是姜黄素预处理控制VHSV感染早期的一种合理机制。