表没食子儿茶素-3-没食子酸酯在血栓形成中通过 PI3K/AKT 信号传导对上皮功能发挥保护作用。
摘要来源：Microvasc Res。 2022 年 7 月 22 日；144:104408。 Epub 2022 年 7 月 22 日。PMID：35878868
摘要作者：李艳、葛静平、马柯、孔杰
文章所属单位：李艳
摘要：背景：静脉血栓形成（VT）是最常见的心血管疾病之一，严重危害人们的健康。最近，表没食子儿茶素-3-没食子酸酯（EGCG）对多种心血管疾病的保护作用已得到充分研究。然而，EGCG是否与VT的进展有关尚不清楚。
方法：建立大鼠VT模型下腔静脉（IVC）结扎。组织学表征通过苏木精-伊红 (H&E) 染色检查 IVC 组织。采用TUNEL法检测IVC组织中的细胞凋亡。通过相应的试剂盒估算氧化应激生物标志物丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）的浓度。此外，采用ELISA法测定大鼠血浆中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6、IL-8的水平。此外，通过蛋白质印迹法评估了凋亡标志物（Bax、Bcl-2和Cleaved-caspase 3）以及磷酸肌醇3激酶（PI3K）/AKT信号通路中关键分子p-PI3K和p-AKT的表达水平。 .
结果：与假手术组相比，模型组IVC组织中有明显血栓形成，而EGCG治疗组显着抑制血栓形成。 EGCG抑制VT大鼠模型IVC组织中的细胞凋亡。 VT大鼠血浆SOD浓度降低、MDA浓度升高EGCG 治疗可逆转。此外，VT大鼠血浆中升高的TNF-α、IL-6和IL-8水平可以通过EGCG治疗部分降低。最后，我们还发现EGCG降低了VT大鼠模型下腔静脉组织中磷酸化(p)-PI3K和p-AKT的水平，表明EGCG抑制了PI3K/AKT信号通路的过度激活。
结论：本研究证明EGCG通过灭活PI3K/AKT信号通路来减轻VT中的血栓形成、细胞凋亡、炎症反应和氧化应激损伤。