镁可预防 Klotho 缺乏症的血管钙化。
摘要来源：Kidney Int。 2019 年 11 月 2 日。Epub 2019 年 11 月 2 日。PMID：31866113
摘要作者：Anique D Ter Braake、Anna E Smit、Caro Bos、Antonius E van Herwaarden、Wynand Alkema、Huib W van Essen、Nathalie Bravenboer、Marc G Vervloet、Joost G J Hoenderop, Jeroen HF de Baaij
文章隶属关系：Anique D Ter Braake
摘要：Klotho 敲除小鼠是血管钙化的重要模型，血管钙化与慢性肾脏疾病相关。在慢性肾脏病中，血清镁与血管钙化呈负相关。在这里，我们确定了血清镁对从出生起就接受少量或高镁饮食治疗的 Klotho 基因敲除小鼠的主动脉钙化的影响。八周后，研究了血清生化以及主动脉和骨组织。保护作用通过主动脉 RNA 测序来表征镁的含量，并进行显微 CT 分析来研究骨完整性。高镁饮食可防止血管钙化以及 Runx2 和基质 Gla 蛋白的主动脉基因表达，这些基因在这些接受最低镁饮食的小鼠中发现。炎症和细胞外基质重塑基因的差异表达伴随着镁对钙化的有益作用。高膳食镁不影响血清甲状旁腺激素、1,25-二羟基维生素Dor钙。尽管基因敲除小鼠的成纤维细胞生长因子 23 和磷酸盐浓度增加，但高镁摄入量可防止血管钙化。与摄入最低镁饮食的小鼠相比，摄入高镁饮食的小鼠股骨骨矿物质密度降低了 20%，并导致过度的骨样形成，表明骨软化症。破骨细胞活性不受高镁饮食的影响。在 Saos-2 成骨细胞中，补充镁可减少矿化独立于成骨细胞功能。因此，高膳食镁可以防止 Klotho 基因敲除小鼠的钙化。这些作用可能是通过减少主动脉内炎症和细胞外基质重塑途径来介导的。因此，镁治疗可能有望预防血管钙化，但应考虑骨软化的风险。