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原花青素 B2 通过灭活 ERK1/2-RUNX2 通路减少血管钙化
发布日期:2021年06月04日

研究类型:

动物研究

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摘要标题:

原花青素 B2 通过灭活 ERK1/2-RUNX2 通路减少血管钙化。

摘要来源:

抗氧化剂(巴塞尔)。 2021 年 6 月 5 日;10(6)。 Epub 2021 年 6 月 5 日。PMID:34198832

摘要作者:

梁英泉、陈桂兰、张峰、杨晓晓、陈元丽、段亚军、余茂云、张爽、韩继红

文章所属单位:

梁英泉梁

摘要:

血管钙化与动脉粥样硬化斑块负荷和斑块不稳定性密切相关。细胞外信号调节激酶 1/2 (ERK1/2) 的激活会增加 runt 相关转录因子 2 (RUNX2) 的表达,从而促进血管钙化。原花青素 B2 (PB2) 是一种有效的抗氧化剂,可以抑制 ERK1/2 激活人主动脉平滑肌细胞(HASMC)中的离子。然而,PB2对动脉粥样硬化钙化的影响和相关机制仍不清楚。在当前的研究中,我们给 apoE 缺陷 (apoE) 小鼠喂食高脂肪饮食 (HFD),同时用 PB2 治疗动物 18 周。在研究结束时,我们收集了血液和主动脉样本以确定动脉粥样硬化和血管钙化。我们发现PB2治疗使面主动脉、胸主动脉和腹主动脉的病变分别减少了21.4%、24.6%和33.5%,并使主动脉根部的窦病变减少了17.1%。 PB2 还增加了病变区域的 α-平滑肌肌动蛋白表达和胶原蛋白含量。在主动脉根部,PB2 使动脉粥样硬化钙化面积减少了 75.8%。在体外,PB2 抑制无机磷酸盐诱导的 HASMC 和主动脉环成骨。从机制上讲,PB2处理显着下调骨形态发生蛋白2和RUNX2的表达。此外,PB2 抑制 ERK1/2 磷酸化apoEmice 和钙化 HASMC 的主动脉根斑块中的修饰。相反,C2-MEK1-mut 或表皮生长因子激活 ERK1/2 磷酸化可以部分恢复 PB2 抑制的 RUNX2 表达或 HASMC 钙化。总之,我们的研究表明,PB2 通过灭活 ERK1/2-RUNX2 通路来抑制血管钙化。我们的研究还表明,PB2 可以成为血管钙化治疗的潜在选择。