摘要标题：
葛根素抑制尿毒症大鼠血管钙化。
摘要来源：Eur J Pharmacol。 2019 年 7 月 15 日；855:235-243。 Epub 2019 年 5 月 11 日。PMID：31085237
摘要作者：刘海林、张秀丽、钟兴隆、李泽华、蔡少爱、杨平镇、欧彩文、陈民生
文章所属单位：刘海林摘要：
由于血管钙化，慢性肾病患者发生心血管事件的风险大大增加。局部血管炎症显着促进血管钙化。先前的研究表明，葛根素在体外可抑制小鼠血管平滑肌细胞（VSMC）的钙化，但葛根素在体内是否能抑制血管钙化及其潜在机制尚不清楚。在这项研究中，我们发现用钙化介质处理的大鼠VSMC表现出更多的矿物质沉积，并且这通过茜素红染色和钙含量测定检测，葛根素以剂量依赖性方式抑制其作用。葛根素还可以阻止 VSMC 转分化为成骨细胞样细胞，包括 Runx2 和 BMP2 在内的骨相关基因的下调表明了这一点。肾切除致尿毒症大鼠的体内研究进一步证实了葛根素对尿毒症大鼠血管钙化的抑制作用。葛根素处理显着防止大鼠主动脉矿物质沉积，并下调 Runx2 和 BMP2 的表达。此外，我们在体外和体内检测了促炎细胞因子的水平，包括 IL-1β、IL-6、IL-18 和 TNFα。尿毒症大鼠钙化的VSMC和主动脉中IL-1β的水平显着升高，而葛根素治疗显着降低IL-1β的表达。此外，我们发现葛根素可能通过靶向NLRP3/Caspase1/IL-1β和NF-κB信号通路来降低IL-1β并抑制它导致活性氧的产生。综上，我们证明葛根素具有通过抑制炎症来抑制尿毒症大鼠血管钙化的能力。