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淫羊藿苷通过 ERα- p38MAPK 通路减弱血管平滑肌细胞的钙化。
摘要来源：Aging Med (Milton)。 2023 年 12 月；6(4):379-385。 Epub 2023 年 10 月 10 日。PMID：38239714
摘要作者：何洁宇、王艳娇、詹俊坤、李爽、倪玉清、黄武、龙利民、谭潘、王毅、刘友硕
文章所属单位：何洁宇
摘要：目的：探讨淫羊藿苷与血管平滑肌细胞（VSMCs）成骨分化的关系）以及所涉及的信号通路。
方法：我们应用了普遍接受的钙化方法β甘油磷酸诱导的VSMC模型。然后通过淫羊藿苷和/或雌激素受体 (ER) 抑制剂和 p38-丝裂原激活蛋白激酶 (MAPK) 信号传导观察 VSMC 钙化。
结果：淫羊藿苷通过降低 ALP 活性和 Runx2 表达来抑制 VSMC 的成骨细胞分化和矿化。进一步的研究表明，淫羊藿苷通过激活p38-MAPK而不是细胞外调节激酶、JNK或Akt来发挥这种抑制作用。 p38-MAPK 抑制剂部分逆转了淫羊藿苷对成骨细胞分化的抑制作用。有趣的是，用 ER 拮抗剂 ICI182780 和选择性 ERα 受体拮抗剂 PPT 治疗 VSMC 可减弱淫羊藿苷介导的 VSMC 钙化抑制作用，该作用与抑制 p38-MAPK 磷酸化有关。
结论：淫羊藿苷受到抑制