摘要标题：
[丹参酮IIa通过抑制NF-κB和β-catenin信号通路减轻血管钙化]。
摘要来源：胜利学报。 2022 年 12 月 25 日；74(6):949-958。 PMID：36594383
摘要作者：钟慧、李代英、王素英、陈洁仪、陈嘉欣、谭晓、王月恒、谢雨辰、朱东兴文章来源：
惠忠
摘要：丹参酮IIa是从中药丹参中提取的关键成分，广泛用于治疗多种心血管疾病。血管钙化是慢性肾病、糖尿病、高血压、动脉粥样硬化患者常见的心血管组织病理改变。然而，丹参酮 IIa 是否抑制血管钙化及其潜在机制仍知之甚少。本研究旨在调查什么丹参酮IIa可以抑制血管钙化，采用高磷酸诱导的血管平滑肌细胞和主动脉环钙化模型，以及高剂量维生素D（vD）诱导的小鼠血管钙化模型。茜素红染色和钙定量测定表明，丹参酮IIa显着抑制高磷酸诱导的血管平滑肌细胞和主动脉环钙化。 qPCR 和蛋白质印迹显示丹参酮 IIa 减弱血管平滑肌细胞的成骨转变。此外，丹参酮IIa还显着抑制高剂量vD诱导的小鼠主动脉钙化和主动脉成骨转变。从机制上讲，丹参酮 IIa 抑制正常血管平滑肌细胞中 NF-κB 和 β-catenin 信号传导的激活。与丹参酮 IIa 类似，使用化学抑制剂 SC75741 和 LF3 抑制 NF-κB 和 β-catenin 信号传导可减弱高磷酸盐诱导的血管平滑肌细胞钙化。这些重新结果表明，丹参酮IIa至少部分通过抑制NF-κB和β-catenin信号传导来减轻血管钙化，丹参酮IIa可能是治疗血管钙化的潜在药物。