黄芪多糖通过上调TLR4表达增强膀胱上皮细胞的先天免疫反应。
摘要来源：Biochem Biophys Res Commun。 2010 年 6 月 25 日；397(2):232-8。 Epub 2010 年 5 月 28 日。PMID：20546703
摘要作者：尹小林、陈雷、刘瑛、杨建岭、马翠清、姚志彦、杨丽娟、魏林、李明远
文章所属单位：所在部门四川大学华西临床前与法医学学院微生物学研究所，四川省成都市 610041。
摘要：粘膜表面的先天宿主防御在泌尿道感染的早期阶段至关重要。道细菌感染。最近的研究表明，尿上皮细胞有助于先天免疫细胞抵抗感染，尽管尿上皮参与免疫的确切机制尚不清楚。ins不清楚。 TLR4 具有针对膀胱上皮细胞 (BEC) 的特异性抗菌活性。 TLR4 促进 IL-6 和 IL-8 的分泌，介导膀胱上皮细胞 (BEC) 细菌侵袭的抑制，并介导从 BEC 中排出尿路致病性大肠杆菌。在这项研究中，用黄芪多糖（APS）处理培养的 5637 细胞和 Balb/C 小鼠，以抵抗入侵的大肠杆菌。为了确定 TLR4 上调对免疫反应的贡献，监测了 TLR4 表达和细菌菌落数量。孵育24小时后，与未处理组相比，仅用500μg/ml APS处理的5637个细胞表达更高水平的TLR4。然而，48小时后，所有经APS处理的5637细胞均显示出比对照细胞更高水平的TLR4表达。接受 APS 的小鼠膀胱和巨噬细胞中的 TLR4 表达高于对照组。 5637细胞和经处理的小鼠膀胱中的细菌定植与对照组相比，APS 显着降低。这些结果表明，在一定浓度下，APS 可诱导体内和体外 TLR4 表达增加。此外，TLR4表达上调可以增强粘膜细菌感染期间的先天免疫。研究结果表明，使用 APS 通过 TLR4 表达调节来调节泌尿道的先天免疫反应，可以作为 UTI 治疗的替代选择。