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研究类型:
体外研究
文章摘要:
文章发布状态:免费
摘要标题:丹参酮 IIA 通过抑制恶性特性和血管生成来抑制卵巢癌生长。
摘要来源:Ann Transl Med。 2020 年 10 月;8(20):1295。 PMID:33209875
摘要作者:周金、蒋媛媛、王晓霞、王海平、陈焕、吴一超、王龙、浦翔、岳桂舟,张莉
文章所属单位:周金
摘要:背景:中文草药中,丹参酮IIA(Tan-IIA)是从松果中提取的主要化合物之一。 Tan-IIA 已被证明可以抑制多种肿瘤的生长。然而,Tan-IIA抗肿瘤作用的详细分子和细胞机制尚未完全阐明。
方法:A2780 和 ID-8 用 0、1.2、2.4、4.8 或 9.6μg/ 处理mL Tan-IIA 24 小时。使用细胞计数 Kit-8 测定和 EdU 染色来评估细胞增殖。进行末端脱氧核苷酸转移酶 dUTP 缺口末端标记 (TUNEL) 测定和流式细胞术来分析细胞凋亡。进行蛋白质印迹以确定蛋白质水平。流式细胞术用于细胞周期分析。通过实时聚合酶链式反应分析mRNA表达水平。在荷瘤小鼠模型中观察到 Tan-IIA 的抗肿瘤作用。
结果:Tan-IIA通过诱导 G2/M 期阻滞,以剂量依赖性方式抑制卵巢癌细胞的增殖。它还下调卵巢癌细胞中的 B 细胞淋巴瘤 2 (Bcl-2) 和上调 Bcl-2 相关 X 蛋白 (Bax),从而诱导细胞凋亡,并抑制通过抑制粘着斑激酶磷酸化来抑制细胞迁移。 Tan-IIA显着降低卵巢癌细胞中血管内皮生长因子(VEGF)和环氧合酶-2(COX2)mRNA表达。Tan-IIA通过诱导细胞凋亡和促进抗血管生成显着抑制肿瘤生长。
结论:这项研究的结果揭示了抗肿瘤作用的分子和细胞机制Tan-IIA。