益生菌乳酸菌和雌激素对白色念珠菌阴道上皮基因表达反应的影响。
摘要来源：J Biomed Sci。 2012 年；19:58。 Epub 2012 年 6 月 20 日。PMID：22715972
摘要作者：R Doug Wagner、Shemedia J Johnson
文章隶属关系：R Doug Wagner
摘要：背景：阴道上皮细胞具有受体、信号转导机制和细胞因子分泌能力，可以招募宿主防御白色念珠菌感染的能力。本研究评估益生菌乳杆菌如何影响防御性上皮反应。
方法：本研究使用定量方法逆转录聚合酶链反应测定 (qRT-PCR)、流式细胞术和多重免疫测定，观察用 17β-雌二醇处理的 VK2 (E6/E7) 阴道上皮细胞系中与细胞因子反应相关的基因表达调节的变化，暴露于益生菌鼠李糖乳杆菌 GR-1® 和罗伊氏乳杆菌 RC-14® 并受到白色念珠菌的攻击。在适当的情况下，通过重复测量方差分析和配对 t 检验对数据进行统计评估。
结果：C.白色念珠菌诱导与核因子-κB (NF-κB) 和丝裂原激活蛋白激酶 (MAPK) 信号转导途径相关的炎症细胞因子反应相关基因的 mRNA 表达。 17β-雌二醇抑制白介素-1α (IL-1α)、IL-6、IL-8 和肿瘤坏死因子 α (TNFα) mRNA 的表达。益生菌乳酸杆菌抑制白色念珠菌诱导的核因子-κ B 抑制剂激酶激酶α (Iκκα)、Toll 样受体-2 (TLR2)、TLR6、IL-8 和 TNFα，也表明 NF-κB 信号传导受到抑制。乳酸杆菌诱导 IL-1α 和 IL-1β mRNA 的表达，且不受姜黄素抑制，这表明它们诱导了一条通往 NF-κB 的替代炎症信号转导途径，例如丝裂原激活蛋白激酶和激活蛋白-1。 MAPK/AP-1)信号转导途径。姜黄素抑制 IL-13 分泌，表明该细胞因子的表达主要受 VK2 细胞中 NF-κB 信号传导的调节。
结论： 结果表明，白色念珠菌感染会诱导阴道上皮细胞发生促炎症反应，而雌激素和乳酸杆菌会抑制 NF-κB 相关炎症基因的表达。益生菌乳杆菌可能通过替代信号转导途径（例如 MAPK/AP-1）诱导 IL-1α 和 IL-1β 表达。乳酸杆菌激活替代信号机制li 改变上皮细胞细胞因子的产生可能是益生菌调节外阴阴道念珠菌病发病率的机制。