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圣草酚通过 p38 MAPK 和 Akt 信号通路的磷酸酶依赖性调节对紫外线照射的角质形成细胞产生细胞保护作用。
摘要来源：Cell Physiol Biochem。 2011；27(5)：513-24。 Epub 2011 年 6 月 15 日。PMID：21691069
摘要作者：Eung-Ryoung Lee、Jung-Hyun Kim、Hye Yeon Choi、Kilsoo Jeon、Ssang-Goo Cho
文章隶属：Eung-Ryoung Lee摘要：
尽管类黄酮表现出多种有益的生物活性，但其细胞作用的确切分子机制仍未完全解释。在这项研究中，我们研究了圣草酚对紫外线照射的角质形成细胞的细胞保护作用的分子机制。我们发现圣草酚治疗有效显着抑制紫外线诱导的角质形成细胞死亡，同时抑制 caspase-3 前体或 caspase-9 前体裂解以及细胞色素 C 释放的抑制。 p38 MAPK 的磷酸化在紫外线诱导的角质形成细胞凋亡过程中受到抑制，圣草酚可以逆转紫外线照射后 p38 MAPK 的下调。 SB202190 对 p38 MAPK 活性的抑制，或 p38 MAPK 显性失活突变体的过度表达，导致类黄酮的细胞保护作用受到抑制。 PP2A 似乎通过直接与激酶结合来参与 p38 MAPK 和 Akt 活性的调节。紫外线处理不仅刺激磷酸酶活性，还刺激其与 p38 MAPK 或 Akt 的关联。有趣的是，圣草酚逆转了 PP2A 活性的增加和蛋白质之间的关联。总而言之，这些发现表明圣草酚可能会保护角质形成细胞免受紫外线诱导的细胞毒性的影响。ty 通过以磷酸酶依赖性方式调节 p38 MAPK 和 Akt 信号通路。