UVA 诱导的氧化应激被芍药苷/Nrf2 信号或 PLIN2 抑制。
摘要来源：Front Pharmacol。 2020 年 11:736。 Epub 2020 年 5 月 15 日。PMID：32499710
摘要作者：卢岩松、蒋媛、袁金平、蒋世斌、杨阳、朱培耀、孙玉哲、齐瑞群、陶刘，王鹤晓，吴岩，高兴华，陈红多
文章归属：陆岩松
摘要：UVA辐射引起的氧化损伤引起的光损伤与光老化和皮肤癌密切相关。据报道，从芍药根中提取的芍药苷（PF）是一种有效的抗氧化剂。 PLIN2，被称为脂肪分化相关蛋白，之前已参与氧化应激的调节。在本研究中，我们旨在研究 PF 和 PLIN2 在 UVA 辐射的人真皮成纤维细胞 (HDF) 中的光保护特性。 HDF 用 PF (800μM) 进行预处理，然后进行 UVA 辐射 (22.5 J/cm2)。分别检测MTS活性、细胞凋亡、ROS、MDA、SOD。使用 RT-qPCR 或蛋白质印迹测定 Nrf2、HO-1、NQ-O1 和 PLIN2 的表达。 Nrf2被siRNA沉默，PLIN2通过慢病毒转导过表达。与UVA辐射相比，PF预处理可显着提高MTS活性，减少细胞凋亡，减少ROS和MDA的产生，增加SOD活性，增加Nrf2及其靶基因HO-1和NQ-的表达。 O1。当 Nrf2 被击倒时，PF 失去上述保护特性。此外，UVA 诱导的氧化应激导致 PLIN2 上调，而 PF 可以降低 PLIN2 的上调。 PLIN2 的过表达可提高 MTS 活性并减少d HDF 中的 MDA 水平。 PLIN2 过表达和 PF 预处理相结合可共同抑制 UVA 诱导的损伤。此外，我们还发现PF和PLIN2对UVA诱导的氧化应激具有代偿性保护作用。总之，我们的研究表明，PFNrf2/HO-1/NQ-O1信号通路或PLIN2可以抑制UVA引起的光损伤，并且PLIN2过表达和PF结合对UVA相关的氧化应激起到叠加作用。