Zerumbone 通过激活 Nrf2/ARE 防御途径，在紫外线 A 照射的人类皮肤成纤维细胞中表现出抗光老化和皮肤保护特性。
摘要来源：氧化医学细胞寿命长。 2019；2019：4098674。 Epub 2019 年 11 月 14 日。PMID：31814875
摘要作者：Hseu-Cheng Hseu、Chih-Ting Chang、Yugandhar Vudhya Gowrisankar、Xuan-Zao Chen、Hui-Chang Lin、Hung-Rong Yen、Hsin-Ling Yang
文章来源：许友成
摘要：紫外线 A (UVA) 照射（320-400nm 范围）会引发皮肤细胞微环境的有害后果，导致皮肤损伤、光老化（皮肤过早老化）和癌症。细胞内活性氧（ROS）的积累发挥着作用在这一效应中发挥着关键作用。随着美容健康和生活质量的快速进步，使用安全高效的植物化学物质已成为时代的需要。 Zerumbone (ZER) 是一种来自根茎的天然倍半萜，以其有益作用而闻名。我们研究了 ZER (2-8 M) 对 UVA 照射 (3 J/cm) 的抗光老化和皮肤保护功效，并阐明了人皮肤成纤维细胞 (HSF) 细胞的潜在分子机制。在低剂量 UVA 暴露之前进行 ZER 处理可增加细胞活力。 ZER 显着抑制 UVA 诱导的 ROS 生成，同时抑制 MMP-1 激活和 III 型胶原蛋白降解。这是由于 AP-1（c-Fos 和 c-Jun）易位受到抑制。此外，ZER 减轻了 UVA 诱导的 SA-半乳糖苷酶活性。 ZER 抗氧化基因 HO-1 和-GCLC 呈剂量或时间依赖性增加，与 Nrf2 表达和核积累增加以及胞质减少相关Keap-1 表达式。 ARE 荧光素酶活性的改变可以解释 Nrf2/ARE 通路在 ZER 皮肤保护特性中的重要性。各种信号通路的药理学抑制可抑制 HSF 细胞中 Nrf2 的核激活，证实 Nrf2 易位是由 ERK、JNK、PI3K/AKT、PKC、AMPK、酪蛋白激酶 II 和 ROS 信号通路介导的。此外，基础 ROS 水平的增加和 Nrf2 易位似乎在 ZER 介导的 Nrf2/ARE 信号通路中至关重要。 Nrf2 敲除研究也证明了这一点，在 Nrf2 缺失的情况下，ZER 无法抑制 UVA 诱导的 ROS 生成。本研究得出的结论是，在治疗 UVA 引起的皮肤过早老化时，ZER 可能被认为是一种理想的皮肤保护食品补充剂和/或制备护肤品。