小檗碱对地塞米松引起的人肌腱细胞损伤的作用及机制。
摘要来源：Evid Based Complement Alternat Med。 2020；2020：8832218。 Epub 2020 年 11 月 7 日。PMID：33204294
摘要作者：付尚君、何宗云、唐永峰、兰博
文章所属单位：付尚君
摘要：目的：探讨小檗碱（Berb）对地塞米松（Dex-）诱导的人肌腱细胞损伤的影响及其潜在机制。
方法：采用CCK-8法探讨Dex诱导肌腱细胞损伤的适宜浓度及Berb减弱D的剂量。细胞毒性；采用细胞伤口愈合实验检测Berb和Dex对肌腱细胞迁移能力的影响（<0.05）；采用流式细胞仪检测细胞凋亡； DCF DA荧光探针用于测量细胞的ROS活性。 Western blotting检测平滑肌肌动蛋白(SMA-)、I型胶原(Col I)、col III、凋亡相关因子、caspase-3、cleaved caspase-3、caspase-9、裂解 caspase-9 和 PI3K/AKT。
结果：CCK-8 检测显示 1-100 M Dex 显着降低抑制肌腱细胞增殖呈浓度依赖性(<0.05)，其中100M Dex的抑制作用最显着(<0.005)，150、200M Berb预处理可逆转这种抑制作用(均<0.05) ）。与对照组相比，Dex显着抑制细胞迁移（<0.05），而Berb预处理可增强细胞迁移能力。细胞迁移（<0.05）。流式细胞术和ROS检测显示Dex可以诱导肌腱细胞凋亡和氧化应激反应（均<0.05），而Berb可以逆转这些反应（<0.05）。 Western blot结果显示，Dex可抑制col I、III以及-SMA的表达（均<0.05），并增强cleaved caspase-3、cleaved caspase-9等凋亡相关因子的表达（均<0.05）。此外，Dex还可抑制PI3K/AKT信号通路的激活（均<0.05），从而影响细胞功能，而Berb处理则显着逆转上述蛋白的表达（均<0.05）。
结论：Berb 减弱的 DEX 通过激活 PI3K/AKT 信号通路并调节肌腱细胞的增殖和迁移、氧化应激和凋亡而减少肌腱细胞的增殖和迁移、氧化应激和凋亡。肌腱细胞中表型相关生物标志物的表达。然而，仍需要进一步研究来明确验证 Berb 的体内保护作用。