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小檗碱通过抑制磷酸肌醇3激酶/蛋白激酶B (PI3K/Akt)信号通路激活诱导人骨肉瘤细胞凋亡。
摘要来源：伊朗公共卫生杂志。 2016 年 5 月；45(5):578-85。 PMID：27398330
摘要作者：陈志泽
文章所属单位：陈志泽
摘要：背景：骨肉瘤是一种死亡率较高的恶性肿瘤，但目前尚未开发出有效的治疗方法。小檗碱是包括黄连在内的几种中草药中的一种异喹啉生物碱成分，已被证明可以诱导某些癌细胞的生长抑制和凋亡。本研究的目的是确定小檗碱对人骨肉瘤细胞株U2OS及其潜在机制。
方法：采用3-(4 ,5)-二甲基噻唑基(-z-y1)-3,5-二苯四唑溴化物(MTT)和凋亡细胞的百分比通过流式细胞术分析测定。 Western blott检测PI3K、p-Akt、Bax、Bcl-2、cleavage-PARP、Caspase3的表达。
结果：小檗碱处理引起剂量依赖性抑制U20S细胞增殖并诱导细胞凋亡。从机制上讲，小檗碱抑制 PI3K/AKT 激活，进而上调 Bax 和 PARP 的表达，下调 Bcl-2 和 caspase3 的表达。综上所述，小檗碱通过抑制PI3K/Akt信号通路激活，抑制U2OS细胞增殖并诱导其凋亡。
结论：小檗碱通过抑制PI3K/Akt信号通路的激活，抑制U2OS细胞的增殖并诱导其凋亡。