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人体研究

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自闭症儿童氧化应激增加和甲基化能力受损的代谢生物标志物。

Am J Clin Nutr。 2004 年 12 月；80(6):1611-7。 PMID：15585776

S Jill James、Paul Cutler、Stepan Melnyk、Stefanie Jernigan、Laurette Janak、David W Gaylor、James A Neubrander

S Jill James

背景：自闭症是一种复杂的神经发育障碍，通常出现在儿童早期，被认为受到遗传和环境因素的影响。尽管蛋氨酸和同型半胱氨酸的异常代谢与其他神经系统疾病有关，但这些途径已尚未在自闭症患者中进行评估。

目的：本研究的目的是评估自闭症患者体内代谢物的血浆浓度。诊断为自闭症儿童的蛋氨酸转甲基化和转硫途径。

设计：蛋氨酸、S-腺苷蛋氨酸 (SAM) 的血浆浓度测量了 20 名自闭症儿童和 33 名对照儿童的 S-腺苷同型半胱氨酸 (SAH)、腺苷、同型半胱氨酸、胱硫醚、半胱氨酸以及氧化型和还原型谷胱甘肽。根据异常代谢特征，对一部分自闭症儿童启动了亚叶酸、甜菜碱和甲钴胺的针对性营养干预试验。

结果：与对照儿童相比，自闭症儿童的蛋氨酸、SAM 基线血浆浓度显着降低、同型半胱氨酸、胱硫醚、半胱氨酸和总谷胱甘肽，以及显着更高浓度的 SAH、腺苷和氧化型谷胱甘肽。这种代谢特征与自闭症儿童甲基化能力受损（SAM 与 SAH 的比率显着降低）和氧化应激增加（还原型谷胱甘肽与氧化型谷胱甘肽的氧化还原比率显着降低）一致。干预试验有效地使自闭症儿童的代谢失衡正常化。

结论：对氧化应激的脆弱性增加，并且甲基化能力下降可能导致自闭症的发展和临床表现。