人参皂苷 Rb1 作为选择性雄激素受体调节剂抑制血管钙化。
摘要来源：Eur J Pharmacol。 2019 年 9 月 15 日；859:172546。 Epub 2019 年 7 月 15 日。PMID：31319068
摘要作者：Michiko Nanao-Hamai、Bo-Kyung Son、Aya Komuro、Yusuke Asari、Tsuyoshi Hashizume、Ken-Ichi Takayama、Sumito Okawa、Masahiro Akishita
文章隶属关系：滨井道子
摘要：人参的主要成分人参皂苷Rb1（Rb1）具有甾体化学结构，这意味着它具有类似性激素的作用。最近的研究表明 Rb1 具有心脏保护作用。然而，Rb1 在血管钙化（与衰老和动脉粥样硬化相关的重要病理特征之一）中的作用尚未得到研究。在本研究中，我们检查了 Rb1 对血管钙化的影响，重点关注其类似毒蛇的动作。利用无机磷酸盐 (Pi) 诱导血管平滑肌细胞 (VSMC) 钙化，我们发现 Rb1 与睾酮一样，以浓度依赖性方式显着抑制钙沉积。此外，这种对 Rb1 的抑制作用可以被雄激素受体拮抗剂比卡鲁胺消除，但不能被雌激素受体 α 或 β 拮抗剂 MPP 或 PHTPP 消除。 Rb1 显着抑制细胞凋亡（钙化的调节机制之一），并恢复被 Pi 抑制的生长停滞特异性基因 6 (Gas6) 的表达。此外，Rb1 反式激活 Gas6，并且发现启动子区域的近端雄激素反应元件 (ARE) 对于 Gas6 反式激活至关重要。相比之下，在人类前列腺癌细胞系中，睾酮诱导的 ARE 活性被 Rb1 消除。在睾酮和 Rb1 一起存在的情况下，前列腺特异性抗原的反式抑制和下调也证实了这种拮抗作用。因此，这些发现为 Rb1 作为选择性雄激素受体调节剂的血管保护作用提供了新的机制见解，即通过雄激素受体介导的 Gas6 反式激活和前列腺癌细胞中的拮抗作用来抑制 VSMC 钙化。