人参皂苷-Rb3抑制心脏微血管内皮细胞的内皮-间质转化。
摘要来源：Herz。 2019 年 2 月；44(1):60-68。 Epub 2017 年 10 月 5 日。PMID：28983639
摘要作者：杨丽、刘清、于宇、徐浩、陈思、石思
文章所属单位：杨丽
摘要：背景：我们研究了人参皂苷 Rb3 (Rb3) 对心脏微血管内皮细胞 (CMVEC) 内皮间质转化 (EMT) 的影响）感染柯萨奇病毒 B3（CVB3）后。
方法：CMVEC 感染 100 个 TCID50 CVB3（CVB3 组）或进行治疗与Rb3 (Rb3基团)；稳定培养的CMVEC用作对照。用 Pyk2 抑制剂 TAE226 和 PI3K 抑制剂 LY294002 处理的细胞用于其他实验。细胞使用 Cell Counting Kit-8 (CCK8) 评估活力。通过免疫荧光 (IF) 和蛋白质印迹 (WB) 评估 CD31 和α-平滑肌肌动蛋白 (α-SMA) 的表达。通过实时聚合酶链式反应 (RT-PCR) 和 WB 评估 Pyk2、PI3K 和 AKT 的表达。
结果： 细胞形态（包括细胞固缩）和活力因 CVB3 感染而显着受损 (p <0.05)。然而，Rb3 基团的形态不受影响。 CCK8 测定显示，与 CVB3 组相比，Rb3 组的活力有所增加 (p <0.05)。与对照组相比，CVB3组CD31表达减少，α-SMA表达增加（p <0.05），但与CVB3组相比，Rb3组CD31表达增加，α-SMA减少（p <0.05）。 IF 染色显示出相同的趋势。与 CVB3 组相比，Rb3 组的 Pyk2、PI3K、AKT 和 CD31 水平上调，而 α-SMA 水平下降（p <0.05）。在 Pyk2 抑制剂组中，与 Rb3 组相比，PI3K、AKT 和 CD31 表达下调，而 α-SMA 表达增加 (p <0.05)。 PI3K抑制剂组中，AKT和CD31水平降低，α-SMA升高（p <0.05），但Pyk2表达水平与Rb3组相比没有明显变化。
结论：Rb3 通过 Pyk2-PI3K-AKT 信号通路抑制 CVB3 感染后 CMVEC 中的 EMT。